Lu sous :
https://multiplesclerosisnewstoday.com/2018/11/05/salt-appearts-to-trigger-inflammation-promote-autoimmune-disease-though-impact-on-t-cells-study-shows/?utm_source=Multiple+Sclerosis&utm_campaign=f63826a06a-RSS_US_EMAIL_CAMPAIGN&utm_medium=email&utm_term=0_b5fb7a3dae-f63826a06a-72418957
Extraits traduits via translate.google.fr, seul le texte original, en anglais, fait foi :
"Un régime riche en sel semble déclencher l'inflammation et favoriser les maladies auto-immunes par impact sur les lymphocytes T, selon les résultats d'une étude.
Des chercheurs de Yale ont découvert un moyen selon lequel les régimes riches en sel pourraient déclencher une inflammation et éventuellement contribuer au développement de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques (MS).Leur étude, «La β-caténine activée dans les cellules T régulatrices de Foxp3 + relie les environnements inflammatoires à l'auto-immunité» a récemment été publiée dans la revue Nature Immunology.Ce lien implique un type spécifique de cellules immunitaires appelé Treg, ou cellules T régulatrices. Il existe plusieurs types de cellules T qui travaillent ensemble pour maintenir un système immunitaire fonctionnel, mais non hyperactif. Les cellules Treg, comme leur nom l'indique, régulent les autres cellules T et suppriment la réponse immunitaire. De cette manière, les cellules Treg préviennent une auto-immunité aberrante.
Chez les patients atteints de SEP ou d'autres maladies auto-immunes, le nombre de cellules Treg est souvent normal, ce qui suggère que c'est l'activité de ces cellules qui est altérée dans la maladie.
L'activité du Treg peut être mesurée par la production de molécules de signalisation ou de cytokines circulantes spécifiques. Par exemple, la production d'IFN-γ indique des Treg dysfonctionnels, observés chez les patients présentant des troubles d'auto-immunité et dans les cancers. Les Tregs qui produisent la cytokine IL-10 sont actifs et suppriment la réponse immunitaire. Par conséquent, l'équilibre entre la production d'IFN-γ et d'IL-10 dans les cellules Treg est essentiel au maintien d'un système immunitaire en bonne santé.
Les maladies auto-immunes telles que la SEP résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. L'insuffisance en vitamine D, le tabagisme, l'obésité et une alimentation riche en sel font partie des facteurs environnementaux associés à un risque accru de SEP.
Des études chez la souris ont montré que les régimes riches en sel perturbent le fonctionnement (fonction) des Treg en augmentant l'expression de l'IFN-γ.
Dans la présente étude, le lien entre un régime riche en sel et l’auto-immunité est approfondi et un mécanisme précis est défini. Les chercheurs ont montré que l'équilibre entre l'IFN-γ et l'IL-10 était biaisé en faveur de la production de Treg non fonctionnels et d'IFN-γ dans les échantillons prélevés chez des patients atteints de SEP et chez des modèles sur la souris soumis à un régime riche en sel.
Pour mieux comprendre pourquoi cet équilibre est faussé, les chercheurs ont examiné de près un grand nombre de gènes et identifié une protéine, la β-caténine, en tant qu'acteur central dans la régulation de la fonction du Treg. La β-caténine fait partie d'une voie de signalisation connue pour contribuer à l'inflammation et à la progression du cancer.
Une analyse plus approfondie a révélé que la β-caténine fonctionne avec une autre molécule appelée PTGER2 (récepteur 2 de la prostaglandine E), qui est uniquement régulée à la hausse en réponse à des conditions de forte teneur en sel. Ces deux molécules s'activent pour maintenir un environnement pro-inflammatoire en modulant la fonction du Treg.
"Nos résultats révèlent une nouvelle boucle PTGER2-β-caténine dans les cellules Treg reliant les conditions environnementales à forte concentration de sel à l'auto-immunité", ont notamment conclu les chercheurs."
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Extraits traduits via translate.google.fr, seul le texte original, en anglais, fait foi :
"Un régime riche en sel semble déclencher l'inflammation et favoriser les maladies auto-immunes par impact sur les lymphocytes T, selon les résultats d'une étude.
Des chercheurs de Yale ont découvert un moyen selon lequel les régimes riches en sel pourraient déclencher une inflammation et éventuellement contribuer au développement de maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques (MS).Leur étude, «La β-caténine activée dans les cellules T régulatrices de Foxp3 + relie les environnements inflammatoires à l'auto-immunité» a récemment été publiée dans la revue Nature Immunology.Ce lien implique un type spécifique de cellules immunitaires appelé Treg, ou cellules T régulatrices. Il existe plusieurs types de cellules T qui travaillent ensemble pour maintenir un système immunitaire fonctionnel, mais non hyperactif. Les cellules Treg, comme leur nom l'indique, régulent les autres cellules T et suppriment la réponse immunitaire. De cette manière, les cellules Treg préviennent une auto-immunité aberrante.
Chez les patients atteints de SEP ou d'autres maladies auto-immunes, le nombre de cellules Treg est souvent normal, ce qui suggère que c'est l'activité de ces cellules qui est altérée dans la maladie.
L'activité du Treg peut être mesurée par la production de molécules de signalisation ou de cytokines circulantes spécifiques. Par exemple, la production d'IFN-γ indique des Treg dysfonctionnels, observés chez les patients présentant des troubles d'auto-immunité et dans les cancers. Les Tregs qui produisent la cytokine IL-10 sont actifs et suppriment la réponse immunitaire. Par conséquent, l'équilibre entre la production d'IFN-γ et d'IL-10 dans les cellules Treg est essentiel au maintien d'un système immunitaire en bonne santé.
Les maladies auto-immunes telles que la SEP résultent d'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. L'insuffisance en vitamine D, le tabagisme, l'obésité et une alimentation riche en sel font partie des facteurs environnementaux associés à un risque accru de SEP.
Des études chez la souris ont montré que les régimes riches en sel perturbent le fonctionnement (fonction) des Treg en augmentant l'expression de l'IFN-γ.
Dans la présente étude, le lien entre un régime riche en sel et l’auto-immunité est approfondi et un mécanisme précis est défini. Les chercheurs ont montré que l'équilibre entre l'IFN-γ et l'IL-10 était biaisé en faveur de la production de Treg non fonctionnels et d'IFN-γ dans les échantillons prélevés chez des patients atteints de SEP et chez des modèles sur la souris soumis à un régime riche en sel.
Pour mieux comprendre pourquoi cet équilibre est faussé, les chercheurs ont examiné de près un grand nombre de gènes et identifié une protéine, la β-caténine, en tant qu'acteur central dans la régulation de la fonction du Treg. La β-caténine fait partie d'une voie de signalisation connue pour contribuer à l'inflammation et à la progression du cancer.
Une analyse plus approfondie a révélé que la β-caténine fonctionne avec une autre molécule appelée PTGER2 (récepteur 2 de la prostaglandine E), qui est uniquement régulée à la hausse en réponse à des conditions de forte teneur en sel. Ces deux molécules s'activent pour maintenir un environnement pro-inflammatoire en modulant la fonction du Treg.
"Nos résultats révèlent une nouvelle boucle PTGER2-β-caténine dans les cellules Treg reliant les conditions environnementales à forte concentration de sel à l'auto-immunité", ont notamment conclu les chercheurs."
